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El gran problema con los medicamentos contra el Alzheimer aprobados y probados previamente, sugiere un nuevo estudio

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El gran problema con los medicamentos contra el Alzheimer aprobados y probados previamente, sugiere un nuevo estudio

Según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC), la enfermedad de Alzheimer afecta a alrededor de 5,8 millones de estadounidenses. El tipo de demencia más frecuente es la demencia progresiva, que se caracteriza por pérdida de memoria y deterioro cognitivo en áreas del cerebro implicadas en el razonamiento, la memoria y el lenguaje.

Actualmente no existe cura para el Alzheimer, pero tratamientos emergentes como Leqembitambién conocido como Lecanemab, son prometedores a la hora de proporcionar alivio y ralentizar la progresión de la enfermedad. El sistema inmunológico del cuerpo también es reconocido como un aliado potencial en esta batalla.

La Administración de Alimentos y Medicamentos de EE.UU. ha concedido la aprobación total al primer fármaco contra el Alzheimer que demuestra la capacidad de frenar la enfermedad. Leqembi, un tratamiento con anticuerpos administrado directamente en el cerebro, reduce eficazmente la beta amiloide, una proteína que forma placas que provocan la muerte y el encogimiento de las células cerebrales. Los ensayos clínicos han revelado una desaceleración del 27% en el deterioro cognitivo en 18 meses.

Sin embargo, un estudio reciente realizado por científicos holandeses introduce un giro en esta narrativa. Han identificado cinco variantes biológicas del Alzheimer, lo que sugiere la necesidad de tratamientos diferentes. Este nuevo estudio desafía la eficacia de medicamentos previamente probados, potencialmente volviéndolos ineficaces o mínimamente eficaces.

La investigadora Betty Tijms y su equipo del Alzheimer Center Amsterdam, Amsterdam UMC y la Universidad de Maastricht presentaron estos hallazgos en la revista Nature Aging.

En la enfermedad de Alzheimer, el cerebro experimenta la agregación de proteínas amiloides y tau. Además de estos grupos de proteínas, también intervienen procesos biológicos adicionales, como la inflamación y el crecimiento de las células nerviosas.

Utilizando técnicas innovadoras, los investigadores han medido con éxito estos procesos suplementarios en el líquido cefalorraquídeo de individuos que presentan grupos de proteínas amiloide y tau.

En el estudio se examinaron 1.058 proteínas del líquido cefalorraquídeo de 419 pacientes con Alzheimer. La investigación reveló la existencia de cinco variantes biológicas distintas dentro de esta cohorte.

La variante inicial se distingue por una mayor producción de amiloide. La segunda variante se caracteriza por una barrera hematoencefálica alterada, una producción reducida de amiloide y un crecimiento disminuido de las células nerviosas.

Además, estas variantes difieren en los niveles de síntesis de proteínas, la funcionalidad del sistema inmunológico y el desempeño del órgano responsable de la producción de líquido cefalorraquídeo.

Los pacientes con diferentes variantes del Alzheimer mostraron variaciones en la progresión de la enfermedad, y ciertos subgrupos experimentaron un curso acelerado.

Los resultados tienen implicaciones importantes para la investigación de medicamentos. Indican que un fármaco específico sólo puede ser eficaz para abordar una variante de la enfermedad de Alzheimer.

Por ejemplo, un medicamento que inhiba la producción de amiloide podría ser beneficioso en la variante con mayor producción de amiloide, pero podría plantear riesgos en la variante con menor producción de amiloide.

Además, los pacientes con una variante pueden tener un mayor riesgo de sufrir efectos secundarios, mientras que esos riesgos son considerablemente menores en otras variantes.

El próximo objetivo del equipo del estudio es demostrar que las variaciones del Alzheimer responden de manera diferente a los medicamentos para que todos reciban la atención adecuada en el futuro.

Crédito de la imagen: iStock

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